Alzheimer-kór

A Kindai Egyetem és a Japán Nemzeti Idegtudományi Intézet kutatócsoportja új kísérleti megközelítést vizsgált az Alzheimer-kór kulcsfontosságú molekuláris jellegzetessége, az amiloid-béta plakkok eltávolítására. A kutatás során Alzheimer-szerű amiloid-béta-aggregációval rendelkező hím egerek ivóvizéhez arginint adagoltak, amely egy már ismert aminosav és gyógyszerként alkalmazott anyag magas vérnyomás és mellkasi fájdalom kezelésére.

Az Alzheimer-kór gyógyítására irányuló kutatások új irányt vettek: amerikai tudósok két már létező, rák kezelésére használt gyógyszert – a letrozolt és az irinotekánt – azonosítottak, amelyek képesek lehetnek visszafordítani az Alzheimer-kór által okozott agykárosodás egy részét. Mivel e készítmények már FDA-jóváhagyással rendelkeznek, klinikai vizsgálataik az Alzheimer-kórban szenvedő embereken viszonylag gyorsan megkezdődhetnek.

Az Alzheimer-kór hátterében a genetikai tényezők kulcsszerepet játszanak, különösen az APOE4 génvariáns, amely jelentősen növeli a betegség kialakulásának kockázatát. A lakosság 15–25%-a hordozza ezt a génváltozatot, míg az emberek egy kisebb csoportja – akik két példányban (APOE4/4) hordozzák – akár 60%-os valószínűséggel is Alzheimer-kóros lehet 85 éves korára. Ez a csoport a legnagyobb genetikai kockázatnak van kitéve, és számukra jelenleg nagyon korlátozottak a hatékony, biztonságos kezelési lehetőségek.

Az Alzheimer-kór évtizedek óta az egyik legtöbbet kutatott, ám legkevésbé értett neurológiai betegség, amely jelenleg világszerte több mint 50 millió embert érint. A közelmúltban azonban komoly tudományos viták és botrányok rengették meg a kutatási irányokat: kiderült, hogy egy korábban kulcsfontosságúnak tartott, a béta-amiloidot középpontba állító tanulmány adatai hamisak lehettek, és az FDA is erősen megkérdőjelezhető módon hagyott jóvá egy új kezelést.

Egy nemzetközi kutatócsoport – a Katalániai Biomérnöki Intézet (IBEC), a Szecsuáni Egyetem, valamint brit partnereik közreműködésével – forradalmi áttörést ért el az Alzheimer-kór kezelésében. A kutatók olyan nanotechnológiai megközelítést dolgoztak ki, amely egérmodellekben képes volt visszafordítani a betegség kóros folyamatait. Az új stratégia lényege, hogy nem hagyományos gyógyszerhordozóként használnak nanorészecskéket, hanem azok önmagukban is terápiás hatással bírnak – ezeket „szupramolekuláris gyógyszereknek” nevezik.

A legfrissebb kutatások egyre erőteljesebben támasztják alá a szájhigiénia és az Alzheimer-kór közötti összefüggést. A klinikai, epidemiológiai és kísérleti adatok alapján a parodontális fertőzések — különösen a krónikus fogágybetegség — hozzájárulhatnak az Alzheimer-kór kialakulásához és progressziójához. Ennek egyik mechanizmusa a szisztémás gyulladás, melyet a parodontitis vált ki, valamint az orális patogének — például a Porphyromonas gingivalis — potenciális jelenléte és aktivitása az agyban.

A kutatók új lehetőségeket keresnek az Alzheimer-kór korai diagnosztizálására, mivel a jelenlegi módszerek gyakran csak a betegség előrehaladott stádiumában mutatják ki a problémát. A Bath-i Egyetem és a Cumulus Neuroscience Ltd. kutatócsoportja egy új, Fastball EEG nevű teszt fejlesztésén dolgozik, amely ígéretes eredményeket mutat az enyhe kognitív károsodás (MCI) korai felismerésében.

A legújabb kutatások meglepő párhuzamokat találtak a házimacskák demenciája és az emberi Alzheimer-kór között, ami új irányokat nyithat a betegség kutatásában.

A daganathoz kapcsolódó kognitív károsodás gyakori probléma az emlőrák kezelését követően. Az emlőrák túlélése és az Alzheimer-demencia (AD) kockázata közötti összefüggés azonban továbbra sem tisztázott.

A torontói Alzheimer Világkonferencián bemutatott eredmények alapján a trontinemab nevű új Alzheimer-gyógyszer sokkal hatékonyabbnak tűnik a jelenlegi terápiás készítményeknél, továbbá kevesebb mellékhatással is jár.

2022 júliusában a Science magazin arról számolt be, hogy egy 2006-ban a Nature folyóiratban megjelent, az Alzheimer-kór okaként a béta-amiloid nevű agyi fehérje altípusát azonosító kulcsfontosságú kutatási cikk valószínűleg hamis adatokon alapult.

Az elmúlt években egyre több tudományos kutatás támasztja alá azt a riasztó hipotézist, hogy az Alzheimer-kór nem csupán az agy öregedésének következménye, hanem egy fertőzés eredménye is lehet.

A glükagonszerű peptid-1 receptor agonisták (GLP-1RA-k) és a nátrium-glükóz kotranszporter-2 gátlók (SGLT2i) valamint az Alzheimer-kór és a kapcsolódó demenciák (ADRD) kockázata közötti összefüggést még nem sikerült megerősíteni.