tau

Az Alzheimer-kór egyik központi molekuláris jellemzője a tau fehérje kóros módosulása. Normál körülmények között a tau az idegsejtek belső vázának stabilizálásában játszik szerepet, ám amikor túlzott mértékben foszfátcsoportok kapcsolódnak hozzá – ezt hiperfoszforilációnak nevezik –, a fehérje összecsapzódik, és az idegsejtekben jellegzetes „csomókat” képez. Ezek a tau-csomók az Alzheimer-kór egyik fő patológiai ismérvei. Egy új tanulmány azonban arra utal, hogy ez a folyamat eredetileg nem káros, hanem védelmi célú mechanizmus lehetett.

Az önbevallás révén dokumentált kognitív hanyatlás az Alzheimer-kór (AD) korai, preklinikai stádiumban lévő megnyilvánulása a viselkedés terén, amelyről gyakran úgy gondolják, hogy megelőzi a vizsgálati partner által jelzett aggodalmakat. Korábbi felmérések keresztmetszeti összefüggéseket mutatnak a β-amyloid (Aβ) státusszal és az önbevalláson alapuló, illetve a vizsgálati partner által jelentett kognitív hanyatlással, de kevésbé ismertek ezek összefüggései a tau-lerakódással, különösen a preklinikai Alzheimer-kórban szenvedők körében.